Le but de cette revue est de proposer une vue intégrative des rôles respectifs du tissu adipeux (TA) sous-cutané, du TA viscéral (TAV) et du foie pour capter et utiliser les acides gras (AG). Il s’agit ici de faire le lien avec l’insulino-résistance, la dyslipidémie athérogène et la stéatopathie métabolique. Les conséquences de la capacité d’expansion limitée du TA, responsable de sa dysfonction, sont nombreuses : augmentation de la disponibilité des acides gras libres (AGL), débordement du stockage des lipides vers d’autres tissus que le TA (dépôts ectopiques), insulino-résistance et inflammation de bas grade dans le TA et le foie, augmentation de la synthèse hépatique de VLDL et de leur sécrétion, augmentation de la lipémie postprandiale (LPP), présence de LDL petites et denses, réduction du HDL-cholestérol et augmentation du non-HDL-cholestérol. Les AGL sont impliqués dans le développement de l’insulino-résistance dans la majorité des tissus cibles de l’insuline et leur trafic entre les organes explique les liens entre la dysfonction du TA, le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires. Il est donc important de comprendre quelles sont les sources et les flux d’AGL et comment ils contribuent à expliquer la variation des triglycérides (TG) plasmatiques et de la teneur hépatique en lipides. Les AG circulent sous trois formes : (1) les AG non estérifiés libérés par la lipolyse du TA et transportés par l’albumine, (2) les TG des chylomicrons après la prise d’un repas, et (3) les TG des VLDL produit par le foie. La variabilité de la LPP peut être considérée comme un marqueur des phénotypes d’insulino-résistance. Parmi les différentes classes de nutriments, les lipides et les glucides sont les principaux inducteurs de la LPP et de la stéatopathie métabolique. Les modifications de la disponibilité, du captage et de l’oxydation des AG jouent un rôle majeur dans la trajectoire qui mène à l’insulino-résistance et à l’inflammation de bas grade. Les facteurs génétiques, impliqués notamment dans la répartition des dépôts lipidiques, influencent l’efficacité du stockage des graisses des repas. Les principales modifications du mode de vie, qui peuvent limiter l’excès de TAV et la stéatopathie métabolique, comprennent l’augmentation de l’activité physique, qui améliore la clairance et l’oxydation des AG, et les mesures pour obtenir une perte de poids, laquelle améliore la sensibilité à l’insuline et réduit le contenu hépatique en TG.

The aim of this review is to propose an integrated view to explain how an impaired capacity of the subcutaneous adipose tissue (AT) to trap fatty acids (FA), excess visceral adiposity and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) could be linked to metabolic complications, including insulin resistance and atherogenic dyslipidemia. Many metabolic alterations are linked to this clustering of cardiometabolic risk factors: increased free fatty acids (FFA) availability, lipid overflow to tissues or organs other than the AT (ectopic fat deposition), AT and liver insulin resistance and low-grade inflammation, increased liver VLDL synthesis and secretion, postprandial hyperlipidemia, presence of small, dense LDL particles, reduced HDL cholesterol and increased non-HDL cholesterol levels. FFA cause insulin resistance in all major insulin targets and plasma FFA trafficking has emerged as a major link between obesity, or more precisely AT dysfunction, the development of the metabolic syndrome and atherosclerotic vascular disease. So, it seems important to analyze FFA sources and their fluxes to understand how they contribute to plasma triglyceride (TG) concentrations and fatty liver. FA are present in the circulation in three forms: (1) as non-esterified FA released by the AT and bound to plasma albumin, (2) as TG in chylomicrons or their remnants after a meal, (3) as VLDL-TG produced by the liver. Postprandial lipemia (PPL) variability could be viewed as a potential marker for insulin resistance phenotypes. Among the different types of nutrients, fats and carbohydrates are the principal inducers of PPL but also of NAFLD. Genetic factors, especially those concerning body fat distribution, can influence the efficiency of meal fat storage. Lifestyle modifications, which can alleviate excess visceral AT accumulation and liver overload of FA, include increased exercise, which improves clearance and oxidation of FA, and weight loss, which leads to greater insulin sensitivity and reduced hepatic TG content.